C’est le seul neurotransmetteur qui est toujours inhibiteur. C’est en quelque sorte le frein de notre système nerveux et des fonctions contrôlées par ce dernier.

Le GABA est libéré dans certaines synapses (les connecteurs entre les neurones) et, lorsqu’il se fixe sur son récepteur, il va induire un ralentissement voire un blocage du neurone possédant le récepteur. Ces neurones sensibles au GABA sont bien connus et sont parfois la cible de certains médicaments comme les barbituriques (somnifères et tranquillisants) et les benzodiazépines (anxiolytiques). On peut ainsi retenir trois effets principaux du GABA :

Se calmer et s’endormir

Dans le système nerveux, des neurones s’opposent : ceux qui nous maintiennent éveillés (qui fonctionnement avec la noradrénaline par exemple) et ceux qui nous permettent de dormir. Les neurones à GABA appartiennent à la seconde catégorie. Aussi, avant de trouver le sommeil et de s’endormir, le GABA induit le calme nécessaire à l’endormissement. Il ralentit notamment le rythme cardiaque et l’activité cérébrale et provoque le relâchement des muscles. La mélatonine et la sérotonine peuvent ensuite nous faire tomber dans les bras de Morphée.

Notre anxiolytique naturel produit par le cerveau

Le GABA est notre anxiolytique naturel. Fabriqué principalement par les lobes temporaux situés juste derrière les oreilles, le GABA module le rythme cérébral. Quand sa production est optimale, nous sommes calmes et détendus. Il induit également la synthèse d’endorphines, ces molécules responsables d’un état de bien-être et d’euphorie libérées après un effort physique ou un rapport sexuel. A l’inverse, des taux trop bas vont conduire à un état d’agitation, des troubles anxieux, des palpitations ou une augmentation de la tension artérielle.

Assurer la détente musculaire

Les muscles sont contrôlés par le système nerveux et sont également sous influence du GABA. Ils se contractent spontanément sous l’impulsion des nerfs mais leur décontraction est clairement liée à l’action du GABA : il faut que notre système nerveux libère du GABA pour provoquer leur décontraction.

Aussi, quand nous sommes stressés, notre taux de GABA est trop bas et les muscles ne peuvent plus se décontracter. Ceci se manifeste par des spasmes ou des douleurs musculaires (crampes, contractures) au niveau des trapèzes, du dos ou des doigts.

Etes-vous en manque de GABA ?

Si vous avez des difficultés d’endormissement (malgré la fatigue), une agitation particulière en fin de journée, un terrain anxieux ou des douleurs musculaires, il y a de fortes chances pour que votre GABA soit bas. Certaines habitudes sont aussi à mettre en lien avec un déficit en GABA : c’est par exemple la consommation d’alcool en fin de journée « pour se détendre ». L’alcool mime les effets du GABA en induisant une inhibition de certains circuits neuronaux impliqués dans la vigilance, la mémorisation, la retenue et la contraction musculaire.

Faire le plein de GABA naturellement : alimentation, phytothérapie et HE

Pour favoriser la synthèse de GABA, il faut avoir une alimentation suffisamment riche en glutamine, l’acide aminé précurseur du GABA. Parmi les aliments à privilégier : les protéines animales telles que les œufs et les viandes blanches, les légumineuses comme les lentilles ou les pois chiches, les légumes feuilles comme les épinards ou le persil. De plus, il ne s’agit pas simplement d’ingérer de bonnes protéines. Il faut encore pouvoir transformer la glutamine en GABA ce qui nécessite notamment de la vitamine B6 et du magnésium.

Par ailleurs, il existe de nombreuses plantes qui renforcent l’action du GABA car elles renferment des phytonutriments qui agissent sur ses récepteurs. Pour la phytothérapie, c’est le cas de la Passiflore (Passiflora incarnata), de la Valériane (Valeriana officinalis), de l’Ashwagandha (Withania somnifera) ou de la Mélisse (Melissa officinalis). Pour l’aromathérapie, de nombreuses plantes « relaxantes » agissent également à ce niveau. Citons par exemple la Lavande (Lavandula angustifolia), le Petit grain Bigarade (Citrus aurantium), la Marjolaine (Origanum majorana) ou la Sauge sclarée (Salvia sclarea).

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Des origines à son utilisation actuelle

Originaire de l’Asie du Sud-Est (Inde, Chine, Malaisie, Indonésie), le curcuma est utilisé dès l’Antiquité en alimentaire pour ses propriétés de colorant et de conservation. Elle est en effet très présente dans la cuisine asiatique et indienne, dans le fameux curry par exemple. Ses première utilisations « thérapeutiques » remontent au IVème siècle avant JC où il est mentionné dans l’Atharva-Véda (texte sacré hindouiste) pour ses propriétés protectrices contre les maladies cardiaques.

La science a cependant démontré ce que nos prédécesseurs avaient observés : l’apport alimentaire est insuffisant pour avoir des intérêts thérapeutiques. Des années/décennies d’observations et d’expériences les ont conduit à attribuer au curcuma de multiples vertus : digestives, stimulantes, antiseptiques, troubles de la fertilité, anti-venin, cholagogue … en application locale ou par voie orale. Il aurait même des propriétés ésotériques : il constitue l’origine du monde pour les Birmans, certaines ethnies l’utilisent pour chasser les mauvais esprits. En Europe, il apparaît dans la littérature scientifique en 1450 mais ne deviendra une plante répandue qu’au 16^ème siècle, utilisée traditionnellement pour les troubles digestifs, les troubles biliaires mineurs et les douleurs articulaires.

Depuis, plusieurs études scientifiques sont venues appuyer ou rejeter ces indications thérapeutiques et proposer de nouvelles pistes. Mais elles ont aussi et surtout permis de connaître avec précision la composition du curcuma.

Pourquoi ses propriétés sont-elles si larges ?

Plante de la famille des zingiberacées, cousin donc du gingembre et de la cardamone, le curcuma existe sous une quarantaine de variétés différentes. Trois d’entre elles sont thérapeutiques : le long (Curcuma longa), le rond (Curcuma xanthorrhia) et le zéodaire (Curcuma zeodaria). En phytothérapie, c’est son rhizome qui sera utilisé : après avoir été déterré, il est découpé et bouilli ou chauffé à la vapeur. Ensuite, il est séché et broyé jusqu’à l’obtention d’une poudre à la couleur très caractéristique.

Le rhizome utilisé doit sa couleur orangée à la présence de 3 à 5% de curcuminoïdes, des pigments liposolubles appartenant à la grande famille des curcuminoïdes. Si vous avez déjà eu l’occasion de cuisiner du curcuma frais, c’est à ces dérivés phénoliques que vous devez cette belle couleur qui reste plusieurs jours sur vos doigts. Ils sont constitués à 60% de curcumine, la molécule qui possède les propriétés les plus intéressantes : c’est un puissant antioxydant et anti-inflammatoire. La drogue contient aussi des polysaccharides (amidons, arbinogalactanes appelés aussi « ukonanes ») et une huile essentielle  (jusqu’à 6%) notamment riche en α-turmérone et en curcumènes. .

L’ensemble de ces composés actifs lui confère de très nombreuses propriétés :

• Hépato-digestifs (cholagogue, cholérétique, antispasmodique, antifongique) et hépato-protecteurs
• Antioxydantes
• Anti-inflammatoires
• Antibactériennes
• Protecteur cardiovasculaire
• Hypoglycémiantes

Des propriétés anti-inflammatoires

Plusieurs études ont mise en évidence les propriétés anti-inflammatoires du curcuma dans l’arthrose. Certaines études ont même comparées l’extrait de cette plante à des anti-inflammatoires tels que l’Ibuprofène1[i]. Tolérance et efficacité étaient au rendez-vous.  La curcumine inhibe  efficacement la  cyclo-oxygénase et partiellement les lipoxygénases ce qui va freiner les cascades inflammatoires liées à la conversion de l’acide arachidonique  en leucotriènes et en prostaglandines, les deux principales enzymes de l’inflammation. C’est donc une plante idéale contre les douleurs rhumatismales, dans les cas d’arthrite et contre les inflammations du système digestif. Aussi, des pistes ont été lancées et tendent à être confirmées pour montrer l’efficacité du curcuma contre le syndrome de l’intestin irritable, la rectocolite hémorragique, la maladie de Crohn, le lupus érythémateux, l’arthrite rhumatoïde et l’inflammation des yeux.

Si son utilisation à long terme est possible sans provoquer de douleurs ou de troubles digestifs (comme c’est souvent le cas avec des médicaments anti-inflammatoires), certaines personnes présentent parfois une sensibilité lors d’une prise prolongée de curcuma. Des brulures, des irritations ou crampes gastriques peuvent apparaitre. Dans ce cas, il sera utile de le prendre au cours des repas ou de revoir la dose journalière à la baisse.

Du foie à la protection cardiovasculaire

Le curcuma est traditionnellement réputé pour son effet hépato-protecteur, permettant de stimuler le métabolisme hépatique et protéger les cellules hépatiques. Son action a été décrite notamment sur l’activation des cytochromes hépatiques. Ces gros complexes enzymatiques sont très impliqués dans la détoxication des toxines. Le curcuma active notamment les enzymes de phase 1 et de phase 2, permettant ainsi d’éliminer les composés potentiellement toxiques tout en préservant le foie et en protégeant les cellules.

Si le Curcuma est une des grandes plantes du foie, ses actions cholagogue et cholérétique peuvent parfois être à contrôler. C’est quand il existe une lithiase biliaire. En effet, la stimulation de la production de bile en présence de calculs pourraient augmenter le risque d’obstruction du cholédoque (comme pour les autres plantes hépatotoniques).

Excès de lipides ou de cholestérol ?

Le Curcuma possède des propriétés hépatostimulantes : il augmente  la production de bile (action cholérétique) et l’excrétion de cette dernière (action cholagogue). Ces propriétés expliquent en partie les bénéfices cardio-vasculaires du curcuma : il normalise les graisses telles que les triglycérides et le cholestérol. Il agit également comme fluidifiant sanguin et comme antioxydant, des propriétés fondamentale dans la protection cardiovasculaire.

Si on peut conseiller le curcuma pour normaliser certains taux lipidiques et plus généralement agir sur réduire le risque cardiovasculaire, il présente une interaction bien-connue avec les anticoagulants. Aussi, en cas de prise d’anticoagulants, il est préférable d’en avertir son médecin afin de ne pas risquer un effet cumulatifs et d’augmenter les risques de saignement.

Mal de ventre ?

Le rhizome de la plante sera efficace pour traiter les troubles digestifs. Flatulences, nausées, gestion de l’appétit, douleurs d’estomac, indigestion… l’Organisation Mondiale de la Santé et la Commission E (commission chargée d’évaluer le potentiel des plantes dans un but thérapeutique) conseille la prise quotidienne de 1,5 à 3 g de poudre de rhizome pour faire face à toute dyspepsie. L’utilisation d’extrait peu permettre une prise régulière et en plus faible quantité.  Il faut cependant prendre en compte la disponibilité de la curcumine : son assimilation intestinale peut varier d’un facteur 1 à100 en fonction du type d’extrait et du métabolisme de chacun. La présence dans la même gélule, de pipérine et de gingembre permettra d’optimiser son assimilation. La prise d’un corps lipidique ( huile de poisson, d’onagre ou de bourrache par exemple) en parallèle sera aussi très bénéfique. Il existe enfin sur le marché des extraits à la biodisponibilité améliorée.

Curcuma et cancer hormono-dépendants ?

Certaines études in vitro suggèrent que la curcumine, peut inhiber de manière compétitive la liaison du 3H-estradiol ou de la bêta-galactosidase avec le récepteur d’œstrogène. Théoriquement, le curcuma pourrait donc avoir des effets oestrogéniques légers et ainsi contrecarrer la prolifération des lignées cellulaires du cancer du col de l’utérus et du sein en réponse à l’œstradiol et / ou l’irradiation, suggérant qu’elle pourrait avoir des effets anticancéreux bénéfiques contre les cancers hormonosensibles ou l’endométriose. Des études cliniques complémentaires seraient clairement indispensables pour vérifier ces propriétés afin de pouvoir conseiller ou non la consommation de curcuma en cas de troubles liés à un dérèglement hormonal.

En revanche, ces effets « oestrogène-like » le contre-indique en cas de grossesse (hors usage alimentaire).

Et si l’on va plus loin ?

Le curcuma est aussi reconnu comme efficace contre les irritations cutanées. Pour le reste, cette plante est pleine de promesses : des études sont en cours pour savoir elle serait intéressante contre les cas d’Alzheimer, le cancer du côlon, la dépression, le diabète, le cancer de la prostate, la fibromyalgie, les éruptions cutanées, les maladies neurodégénératives et bien d’autres. C’est une plante qui a su susciter l’intérêt de la science et de la recherche et les prochaines années nous garantissent de belles découvertes.

[i] Efficacy and safety of Curcuma domestica extracts compared with ibuprofen in patients with knee osteoarthritis : a multicenter study, US 2014

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Produite à plus de 80% dans les intestins, le lien entre la synthèse de cette molécule, le microbiote intestinal et la nutrition ne doit pas être sous-estimé.

Faisant partie avec la mélatonine des neurotransmetteurs de l’axe tryptaminergique, la sérotonine est synthétisée à partir du tryptophane, un acide aminé que l’on dit essentiel car il doit nécessairement être apporté par l’alimentation. Cette transformation, ainsi que celle de la sérotonine en mélatonine (neurotransmetteur du sommeil entre autres), n’est réalisable qu’en l’absence de carence de certains cofacteurs comme le calcium, le fer, le magnésium ou la vitamine B6.

Il faut savoir que le tryptophane est un acide aminé peu présent dans notre alimentation (on en trouve dans le blanc d’œuf, la spiruline, le poisson – le cabillaud est très riche – ou encore le quinoa). Son assimilation et sa pénétration dans le cerveau sont compliquées : en effet, il entre en compétition avec d’autres acides aminés tels que la valine, la leucine ou la tyrosine. Il faut aussi prendre en compte certaines molécules exogènes (telles que l’aspartame[i]) qui peuvent diminuer la pénétration du tryptophane dans le cerveau, ainsi le terrain de la personne : par exemple, un état inflammatoire (on parle pour le cerveau de neuro-inflammation) peut dégrader le tryptophane en kynurénine et augmenter ainsi le déficit en sérotonine.

Ainsi, même en couvrant les apports alimentaires, le cerveau peut parfois en manquer pour fabriquer de la sérotonine.

[i] Yokogoshi H, Roberts CH, Caballero B, Wurtman RJ. Effects of aspartame and glucose administration on brain and plasma levels of large neutral amino acids and brain 5-hydroxyindoles. Am J Clin Nutr. 1984 Jul;40(1):1-7.

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Le microbiote est l’ensemble des micro-organismes vivants (bactéries, champignons, virus), présent dans les environnements spécifiques d’un hôte : la bouche, la peau, les voies aériennes, le tractus digestif et dans le tractus uro-génital. Le microbiote intestinal, le plus dense d’entre tous, contient 39 000 milliards de bactéries quand un être humain est  « seulement » composé de 30 000 milliards de cellules. Au-delà des chiffres, les découvertes sur les propriétés du microbiote sont régulières. Si on connait de mieux en mieux son rôle dans la digestion ou le métabolisme, son rôle dans le développement du système immunitaire possède encore de nombreuses zones d’ombre. Cependant, deux études très récentes viennent nous éclairer sur ce sujet.

La première étude, conduite par Stephan P. Rosshart, a démontré sur des souris l’intérêt positif d’un microbiote intestinal « naturel ». Par naturel, on entend le microbiote qui se développe chez des souris sauvages exposées aux virus, bactéries et champignons environnementaux. En comparaison avec des souris « de laboratoires » dont l’environnement sanitaire est contrôlé,  les souris « sauvages » étaient moins fragiles, plus aptes à répondre aux agressions externes (inflammation, infections virales…). Des différences importantes sur la densité et la composition du microbiote entre les animaux nés en captivité et ceux né à l’état sauvage ont été observées. La transplantation fécale du microbiote des souris « sauvages » aux souris captives permettaient à ces dernières d’acquérir la même résistance immunitaire aux agressions.

Une seconde étude, publiée en décembre 2017, démontre que l’affaiblissement du microbiote influence à court et long terme la microglie. Rappelons que la microglie est l’ensemble des cellules immunitaires (on parle aussi de cellules gliales) chargées de défendre le système nerveux central et le cerveau. Selon cette étude, également réalisée sur des souris, le dysfonctionnement du microbiote affecterait les cellules gliales et provoquerait des pathologies mais à différents âges selon le sexe du mammifère : un mâle verra sa microglie affectée dès le stade prénatal alors qu’une femelle sera affectée à l’âge adulte. Cette différenciation de genre va jusqu’à la nature des pathologies qui se développent : les mâles auront une prédisposition pour les pathologies neurodéveloppementales et les femelles pour les maladies auto-immunes.

S’il est trop tôt pour transposer ces découvertes chez l’Homme, il est clair que l’impact du microbiote sur le développement de notre système immunitaire mais aussi de notre sensibilité ou résistance à certaines pathologies n’a pas fini de nous surprendre.

Source :

« Wild Mouse Gut Microbiota Promotes Host Fitness and Improves Disease Resistance »  Stephan P. Rosshart, Brian G. Vassallo, Davide Angeletti, Diane S. Hutchinson, Andrew P. Morgan, Kazuyo Takeda, Heather D. Hickman, John A. McCulloch, Jonathan H. Badger, Nadim J. Ajami, Giorgio Trinchieri, Fernando Pardo-Manuel de Villena, Jonathan W. Yewdell, Barbara Rehermann.

« Microbiome Influences Prenatal and Adult Microglia in a Sex-Specific Manner » Morgane Sonia Thion, Donovan Low, Aymeric Silvin, Jinmiao Chen, Pauline Grisel, Jonas Schulte-Schrepping, Ronnie Blecher, Thomas Ulas, Paola Squarzoni, Guillaume Hoeffel, Fanny Coulpier, Eleni Siopi, Friederike Sophie David, Claus Scholz, Foo Shihui, Josephine Lum, Arlaine Anne Amoyo, Anis Larbi, Michael Poidinger, Anne Buttgereit, Pierre-Marie Lledo, Melanie Greter, Jerry Kok Yen Chan, Ido Amit, Marc Beyer, Joachim Ludwig Schultze, Andreas Schlitzer, Sven Pettersson, Florent Ginhoux, Sonia Garel.

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Cependant, un nouveau mécanisme d’action a été découvert.  Une étude récente, menée par des chercheurs de Cambridge, d’Erlangen et de Berlin, a fait un pas de plus vers la compréhension des conséquences d’une alimentation trop salée : ils ont découvert qu’une diète hypersalée impacte le microbiote intestinal, chez la souris mais aussi chez l’Homme, en éliminant certaines de ses bactéries, les lactobacilles plus spécifiquement.

Or, les lactobacilles sont très présents dans le microbiote intestinal. Ils font partie des souches probiotiques qui ont une action bénéfique en améliorant la digestion intestinale, l’immunité, le métabolisme et en interagissant étroitement avec le cerveau. Quand on les apporte via l’alimentation, la durée de vie et la résistance de ces bactéries à travers le tractus digestif dépendront du pH de l’hôte, de la présence de nutriments (notamment de fibres prébiotiques) et de la possibilité d’adhérer ou de coloniser l’intestin. Il existe de nombreuses souches différentes : par exemple, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus casei et Lactobacillus fermentum... Certaines de ces espèces sont très présentes dans les produits fermentés (choucroute, fromage, bière, cornichons…).

La diminution de ces lactobacilles a pour conséquence une augmentation de certains lymphocytes, les Th17, impliqués dans des pathologies comme l’hypertension artérielle et la sclérose en plaques. L’étude a ensuite démontré qu’une supplémentation avec le probiotique Lactobacillus murinus (espèce gram-positive présente physiologiquement dans le microbiote buccal, intestinal et uro-génital et qui constitue une potentielle solution pour faire face aux allergies alimentaires) permettrait d’inhiber cette augmentation et par conséquent de stabiliser une hypertension artérielle et diminuer les symptômes de certaines maladies auto-immunes.

Cette publication met à nouveau le microbiote intestinal au cœur de la santé avec de nouvelles perspectives thérapeutiques. Elle nous apporte également un nouvel éclairage sur les conséquences d’une alimentation trop salée, fréquente en Occident. La prise de probiotique n’exclue pas d’éviter de resaler et de diminuer la consommation de plats préparés ou d’aliments transformés !

Sources :

« Salt-responsive gut commensal modulates T_H17 axis and disease »,  Nicola Wilck, Mariana G. Matus, Sean M. Kearney, Scott W. Olesen, Kristoffer Forslund, Hendrik Bartolomaeus, Stefanie Haas, Anja Mähler, András Balogh, Lajos Markó, Olga Vvedenskaya, Friedrich H. Kleiner , Dmitry Tsvetkov, Lars Klug, Paul I. Costea, Shinichi Sunagawa, Lisa Maier, Natalia Rakova, Valentin Schatz, Patrick Neubert, Christian Frätzer, Alexander Krannich, Maik Gollasch, Diana A. Grohme, Beatriz F. Côrte-Real, Roman G. Gerlach, Marijana Basic, Athanasios Typas, Chuan Wu, Jens M. Titze, Jonathan Jantsch, Michael Boschmann, Ralf Dechend, Markus Kleinewietfeld, Stefan Kempa, Peer Bork, Ralf A. Linker, Eric J. Alm& Dominik N. Müller.

« The probiotic activity of Lactobacillus murinus against food allergy », Chung-Hsiung Huang, Chien-Chang Shen, Yu-Chih Liang, Tong-Rong Jana.

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Neurotransmetteur de la famille des catécholamines, la dopamine est fabriquée à partir de la tyrosine et, plus en amont de la phénylalanine, un acide aminé essentiel. Ces transformations consécutives se font par l’intervention de plusieurs enzymes qui nécessitent de nombreux cofacteurs. La première étape, qui correspond à une hydroxylation (qui transforme la tyrosine en L-Dopa) nécessite du fer et du calcium. L’anémie ou la carence en fer peut alors devenir le facteur limitant expliquant en partie la fatigue parfois associée au manque de fer. La deuxième étape est une décarboxylation. Ce type de réaction, très fréquent dans l’organisme et notamment dans la synthèse des neurotransmetteurs, fait intervenir  la vitamine B6 qui elle-même a besoin du magnésium et de la taurine. Enfin la troisième étape permet de transformer la dopamine en noradrénaline : ce neurotransmetteur, plus impliqué dans la vigilance et la concentration, nécessite du cuivre et de la vitamine C conjointement.

Le bon passage de l’information dopaminergique entre deux neurones et entre deux parties du corps repose donc sur de nombreux facteurs et l’homéostasie de l’organisme y est nécessaire. Elle est initialement produite dans la substance noire, l’aire tégmentale ventrale et l’hypothalamus et trouvera cinq différents types de récepteurs sur les neurones concernés. Ces derniers se trouveront sur les artères, les reins, le tractus digestif, l’hypophyse et le cœur.

Il est possible d’agir de différentes manières sur le taux de dopamine :

• en stimulant la transformation des précurseurs de la dopamine tels que le Mucuna (Mucuna repens, une plante riche en L-dopa) ou la tyrosine, grâce au cofacteurs évoqués plus haut ;
• en inhibant sa recapture par le neurone présynaptique, grâce au Safran (Crocus sativus).
• en inhibant sa dégradation (dans la fente synaptique), grâce à des plantes telles que le thé vert (Camellia sinensis), les plantes à caféine (Guarana – Paullinia cupana, Noix de kola – Cola nitida), au Ginseng (Panax ginseng) ou à la Rhodiole (Rhodiola rosea).

La dopamine est une molécule qui fait l’objet de nombreuses études scientifiques, surtout celles abordant les neurosciences. Jusqu’à aujourd’hui la dopamine était mesurée dans le cerveau par des électrodes de 100 micromètres de diamètre. L’équipe de recherche du Massachussetts Institute of Technology (MIT) a conçu une électrode de 10 micromètres capable de collecter des informations tout en étant connectée avec sept autres électrodes. Cette avancée scientifique permet d’étudier plusieurs zones cérébrales en même temps et d’obtenir une échelle spatiale et temporale plus précise quant à l’activité du neurotransmetteur. Il reste à espérer qu’un tel outil accélèrera l’ensemble des études à son sujet. Nombreuses sont celles qui lient la dopamine à la maladie de Parkinson, aux crises migraineuses, à l’alcoolisme, aux addictions généralement, à la schizophrénie, à la dépression ou à la boulimie, comme cause, comme déclencheur ou comme solution aux pathologies citées. Autant dire que la dopamine a encore beaucoup à prouver et à offrir.

Source : “Subcellular probes for neurochemical recording from multiple brain sites” by Helen N. Schwerdt, Min Jung Kim, Satoko Amemori, Daigo Homma, Tomoko Yoshida, Hideki Shimazu, Harshita Yerramreddy, Ekin Karasan, Robert Langer, Ann M. Graybiel and Michael J. Cima in Lab on a Chip. Published online February 15 2017 doi:10.1039/C6LC01398H

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Cette transformation, qui s’opère dans l’aliment, crée un complexe glucide-protéine qui se polymérise (création d’une grosse molécule complexe à partir de plusieurs plus petites). On pourrait la comparer à une caramélisation qui impliquerait une protéine, et qui va engendrer une odeur « grillée », une couleur « dorée » et un goût appétissant aux préparations. C’est un procédé précieux pour les industries agro-alimentaires et on trouvera le résultat de cette réaction chez le boulanger (la croute du pain), la rôtisserie (la peau dorée du poulet), le torréfacteur (pour le café et le cacao), le traiteur ou encore dans nos cuisines quand nous dorons, grillons, caramélisons nos aliments. Si elles régalent nos papilles, certaines sont des molécules dont il ne faut pas négliger la cancérogénicité et l’activité inflammatoire et pro-oxydante. On les caractérise de molécules non-biodégradables ou anti-nutritionnelles car le corps est mal équipé pour les gérer et va avoir de grandes difficultés à s’en débarrasser. Dans l’organisme, elles peuvent donc s’accumuler facilement.

Cette transformation peut également se produire naturellement dans le corps : on parle alors de glycation des protéines. Elle sera particulièrement accentuée quand notre alimentation est trop riche en glucides à forte charge glycémique (« sucres rapides »), ou chez la personne diabétique. Les sucres vont alors se complexer avec les protéines présentent dans le sang (hémoglobine) ou à la surface des cellules et engendrer un vieillissement prématuré, une perturbation du système immunitaire et des processus dégénératifs médiés par la production de radicaux et l’inflammation. Tout ceci bien sûr accélère l’installation de pathologies telles que l’obésité, le diabète non-insulinodépendant, certains cancers (sein, côlon), les maladies cardio-vasculaires ou rénales et la démence sénile.

Si un tel tableau peut inquiéter, sachez que l’on peut simplement se prémunir des molécules de Maillard. Voici quelques conseils :

• Eviter la friture, la grillade et la cuisson au micro-onde,
• Manger  des  aliments  crus  ou  cuits  à  moins  de  110°C,
• Privilégier la cuisson douce,
• Eviter les plats cuisinés industriels,
• Limiter  les  laits  animaux  et  leurs  dérivés,
• Consommer  des  huiles  première  pression  à  froid (surtout olive et colza),
• Consommer  des  ferments  lactiques, des vitamines  et des minéraux,
• Privilégier les céréales complètes et riches en fibres.

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Cependant, l’Homme est loin d’être impuissant face au problème et possède de nombreux outils lui permettant d’agir. Il y a plusieurs fronts sur lesquels il faut jouer pour prévenir ou contrer une hyperperméabilité intestinale et aider la cicatrisation de l’intestin :

• régénérer les entérocytes,
• lutter contre l’inflammation,
• rééquilibrer le microbiote intestinal
• stimuler l’organisme et ses défenses.

Pour chacun de ses fronts, il existe des nutriments efficaces : oméga 3, le Curcuma (Curcuma longa) et le Boswellia (Boswellia serrata) permettront de limiter le terrain inflammatoire, tant au niveau systémique qu’au niveau de l’intestin. Les antioxydants tels que les polyphénols et l’acidesalpha-lipoïque amélioreront la résistance de l’organisme face aux radicaux libres et aux métaux lourds.

Toutes ces molécules méritent une étude méticuleuse, chacune ayant une efficacité qui requiert une certaine maîtrise des éléments et une précaution afin d’impacter justement le corps. Aujourd’hui, nous nous pencherons sur la L-Glutamine (ou Glutamine), grande amie de nos intestins.

De manière générale, ses fonctions physiologiques sont considérables : elle est le précurseur du GABA (neurotransmetteur), de l’ammoniogenèse rénale (biosynthèse de l’ammoniac par les cellules rénales), de la synthèse de la glucosamine (constituant du cartilage) et du glutathion (antioxydant endogène), elle stimule la synthèse musculaire et celle du glycogène, elle fournit et distribue de l’azote (corps gazeux fondamental à la formation des protéines et donc à la matière vivante), elle maintient l’équilibre acido-basique de l’organisme. Elle est largement utilisée chez les sportifs pour optimiser la récupération après l’exercice, le gain de masse, la perte de poids et la préservation des tissus musculaires. Cependant la science a démontré que son intérêt ne s’arrêtait pas là et que son action touchait aussi le système digestif :

• elle stimule le potentiel immunitaire de la paroi intestinale (l’activité des lymphocytes est stimulée par cet acide aminé),
• elle renforce l’intégrité de la paroi au niveau des jonctions serrées (qui maintiennent l’intégrité de la muqueuse intestinale),
• elle stimule la synthèse des mucines (protéine composant la plupart des mucus qui protègent les muqueuses),
• elle constitue un substrat énergétique pour les entérocytes (les cellules de l’intestin qui vont la préférer au glucose).

La glutamine est l’acide aminé le plus abondant de l’organisme, tout particulièrement présent dans les muscles et le plasma (autour de 20%).

Il n’est pas essentiel car le corps est en capacité de le synthétiser à partir de l’α-cetoglutarate, via le glutamate déshydrogénase et la glutamine synthétase, ce processus étant possible grâce à l’alimentation qui en est une excellente source (le poisson, le fromage blanc, la spiruline, le chou chinois, l’asperge, les œufs, le lait et la dinde en sont particulièrement riches). Par contre, il est intéressant de constater que la glutamine peut temporairement devenir un acide aminé essentiel, dans des contextes particuliers comme un surentraînement, un stress traumatique (opération chirurgicale, accident grave…), un cancer, une infection ou une inflammation (soit lors d’une prolifération cellulaire), car elle sert de carburant cellulaire à tous les tissus et est alors utilisée en grande quantité. Alors, l’apport alimentaire, déjà important (une alimentation normale fournit entre 5g et 10g par jour), ne suffit plus.

Pour compléter la glutamine endogène, de nombreux laboratoires proposent de la Glutamine de très bonne qualité, sous différentes formes : en poudre, en comprimés ou en gélules (il faut d’ailleurs savoir que la L-glutamine n’est pas soluble, la poudre n’est donc pas très intéressante). Les effets seront perceptibles dès 3g. et en l’absence d’effets indésirables ou de contre-indication, une dose plus importante (5 à 10g permettant de doubler l’apport alimentaire) est souvent possible. Il faudra seulement être prudent lors d’une grossesse, de l’allaitement, d’insuffisance rénale ou hépatique, de troubles mentaux, ou de sensibilité au glutamate monosodique et se référer à son médecin avant toute prise.

La glutamine semble très prometteuse et a encore beaucoup à prouver. Multiplier les recherches à son sujet permettrait d’aller plus loin et de la potentialiser au maximum. Ce qu’on en sait actuellement en fait déjà un outil précieux pour agir face à l’hyperperméabilité intestinale, un problème dont les conséquences inflammatoires, allergiques et métaboliques ont largement été démontrées.

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La dépression est considérée aujourd’hui la deuxième principale cause d’invalidité dans le monde. Elle est associée à risque accru de morbidité et de mortalité. Si une inflammation chronique et  de faible intensité (dite de bas-grade)  augmente le risque de dépression, il n’est cependant pas possible de prétendre que la dépression est maladie inflammatoire. En effet, tous les patients présentant une inflammation ne développement pas une dépression. C’est notamment les cas chez les personnes obèses (IMC >30) qui présentent systématiquement une inflammation de bas grade sans toutefois être tous dépressifs. L’inflammation est donc un facteur de sensibilisation plus que la cause unique de la dépression[i].

Comprendre les facteurs de risque modifiables et les biomarqueurs associés au risque de dépression telle que l’obésité est cruciale pour identifier les patients à risque, afin de développer des programmes préventifs et individualisés. En effet, seuls  30% des patients atteints de troubles dépressifs majeurs et traités par  un antidépresseur de première intention voient une rémission complète du premier épisode.

Obésité et marqueurs de la dépression

Une étude franco-espagnole publiée en octobre 2017 dans le Lancet[ii] a étudié  les liens entre obésité, inflammation et dépression. Pour se faire, les chercheurs ont comparé deux groupes de 38 patients obèses, le premier ayant des antécédents de troubles dépressifs majeurs et le second sans antécédent dépressif ni de maladie neuropsychiatrique.

De nombreuses variables ont été suivies : l’indice de masse corporelle (IMC), l’apparition de l’obésité, la durée de l’obésité… L’évaluation comportementale a été menée avec divers outils d’évaluation validés : échelle de la dépression de Montgomery-Asberg (MADRS), Inventaire de fatigue multidimensionnelle (IFM) et échelle de neurotoxicité (NRS). En parallèle, plusieurs marqueurs sériques ont été dosés : la CRP a été mesurée par des méthodes ultrasensibles (hsCRP), l’interleukine 6 (IL-6), le facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) et l’oxyde nitrique. Par ailleurs, un groupe témoin de 19 personnes non obèses (IMC <30) a été suivi.

Malgré l’absence d’épisode dépressif au moment de l’étude, le groupe « passé dépressif + obèse » présentait les symptômes de dépression plus élevés que le groupe « sans passé dépressif mais obèse ». De plus, la fatigue et de la neurotoxicité était également largement supérieure  et corrélées avec le nombre d’épisodes dépressifs.

Enfin, le dosage de la hsCRP  et de l’oxyde nitrique étaient également supérieurs dans le groupe de patients « dépressifs + obèses » (en comparaison avec le groupe « sans dépression mais obèse »). L’intensité des symptômes dépressifs et neuropsychiatriques  était proportionnelle  à l’élévation des marqueurs sériques : (hsCRP, IL-6, TNF-α, et oxyde nitrique)

La lutte contre l’inflammation de bas-grade, une priorité chez les personnes obèses.

Ces résultats indiquent que les personnes obèses avec une inflammation systémique de bas grade et des épisodes passés de dépression présentent des accrus de récidive de dépression, une qualité de vie diminuée par une fatigue augmentée et une neurotoxicité mesurable même en l’absence de dépression actuelle.

Les chercheurs ont mis en évidence que l’obésité peut déclencher l’inflammation chez ces patients vulnérables, suggérant une augmentation risque de développer dépression. La HsCRP et l’oxyde nitrique semblent être les marqueurs les plus pertinents ainsi que l’évaluation clinique des symptômes neuropsychiatriques.

Ainsi, il sera plus facile de mettre en place des programmes adaptés et spécifiques chez les patients obèses ayant traversés des épisodes dépressifs afin d’en diminuer le risque de récidives.

La pratique d’une activité physique compatible avec les capacités physiques du patient, une alimentation à faible charge glycémique et avec des apports protéiques suffisant pour enrayer les phénomènes de fonte musculaire observée chez les personnes obèses sont  à privilégier.

Au niveau de la supplémentation, les oméga 3, acides gras essentiels tirés des huiles de poissons ou des œufs de poissons permettront à la fois de lutter contre l’inflammation de bas grade entretenue par le foie et les adipocytes des patients obèses, mais également de lutter contre la neuro-inflammation et les symptômes dépressifs, comme l’ont montré de nombreuses études cliniques. Le curcuma peut également venir en soutien de ce déséquilibre métabolique entrainant des conséquences dépressives.

[i] Lotrich, F.E., 2015. Inflammatory cytokine-associated depression. Brain Research 1617, 113–125

[ii] Oriolo, G.  et al. 2017. History of depression is associated with neuropsychiatric symptoms and augmented inflammatory markers in a cross sectional study on obese patients. Lancet S627, P.1.f.007

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Ces deux recherches proposent une nouvelle explication pour certaines dépressions moyennes à sévères récidivantes : celles-ci pourraient en effet avoir une origine inflammatoire et plus précisément venir d’une inflammation immunitaire provoquée par les cellules microgliales. Cette activation immunitaire a principalement lieu dans la partie frontale du cortex cingulaire qui régule les émotions notamment et où la dépression trouve son origine biologique. Les principales actrices de cette réaction, les cellules microgliales, sont des cellules apparentées aux macrophages qui vont composer 5 à 15% des cellules du système nerveux central. Elles ont pour fonction d’assurer l’immunité de ce dernier et pour cela vont se transformer en macrophages ou sécréter des molécules comme les cytokines, les protéases et les anions superoxyde. Durant l’expérience réalisée à Manchester sur des patients souffrants de dépression, il a été démontré que l’activation de ces cellules est fortement impliquée chez ceux ayant des comportements ou des pensées suicidaires.

Une étude datant de 2014* déjà prônait l’intérêt d’un traitement personnalisé de la dépression et plus précisément celui des traitements anti-inflammatoires pour contrer ses symptômes. L’étude de cette année renforce cette piste qui pourrait permettre une meilleure prise en charge des troubles de l’humeur, et va encore plus loin en proposant de réduire spécifiquement l’activité de la microglie pour agir.

*  références à l’étude

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Ce minéral va participer à plusieurs synthèses et les réguler : celle de l’ATP (nucléotide qui va stocke de l’énergie au cœur de toutes les cellules), des acides nucléiques, des lipides, des glucides et du glutathion. Il ne fait pas seulement partie de la structure des membranes cellulaires (étanchéité, stabilité, échange, division), il va aussi permettre leur équilibre électrolytique (acidose, transports intracellulaires). De plus, il va jouer sur la transmission de l’influx nerveux, la santé osseuse (le taux de magnésium impactera celui de calcium), la relaxation musculaire (la prise de magnésium pourra améliorer, les spasmes, les courbatures ou les crampes) et diminuer les douleurs (prémenstruelles, migraines et douleurs musculaires). Il inhibera la libération des catécholamines (d’où son effet anti-stress ou son intérêt contre l’insomnie) et les circuits excitateurs incluant le glutamate ou la glycine.

Le magnésium n’est pas produit par le corps et la quantité quotidienne nécessaire est estimée à 5 mg par kilogramme de poids corporel. Malheureusement, l’apport alimentaire (le magnésium est présent dans les oléagineux, les légumes verts, les céréales complètes et les fruits de mer par exemple) n’est pas toujours suffisant pour combler une carence, son absorption étant particulièrement délicate. Des facteurs tels que la cuisson à l’eau, le diabète, les oxalates, les phtalates, l’alcool ou un pH gastro-intestinal élevé réduiront en effet son taux d’absorption.

L’étude de référence (SUVIMAX, 2013)*  révèle clairement l’insuffisance en France des apports en magnésium (280mg/j au lieu de 350-400mg/jr chez les femmes et 369mg/j au lieu de 450-500 mg/j chez les hommes), mais cela ne signifie pas pour autant que la prise de compléments est simple. Il est nécessaire que les sels utilisés soient liposolubles ou très solubles dans l’eau pour être correctement absorbés, ce qui rend le sulfate, le carbonate l’hydroxyde ou l’oxyde peu intéressants car, même s’ils ont une haute teneur en magnésium, leur absorption est faible à très faible.

En rechanche, les citrates, bisglycinates et glycérophosphates seront beaucoup plus intéressants car malgré une teneur plus faible en magnésium élément, ce dernier sera efficacement assimilé par le corps. Ces formes-ci permettront une cure efficace.

* Lien ou référence à l’étude Suvimax

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